Image by mohamed Hassan from Pixabay |
Lebih dari 90% ACS menyebabkan gangguan pada plak
aterosklerosis kemudian terjadi agregasi platelet dan terbentuknya thrombus intrakoroner.
Thrombus mengubah are plaq tadi menyempit menjadi oklusi berat atau komplit,
dan menyebabkan aliran darah terganggu sehingga terjadi ketidakseimbangan
antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Thrombus yang mengalami oklusi
parsial merupakan tipikal penyebab dari unstable angina pectoris (UAP) dan
non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI). Apabila thrombus secara
komplit atau total menyumbat arteri coroner, maka akan mengakibatkan iskemia
berat dan nekrosis, yang merupakan gambaran dari ST-elevation myocardial
infarction (STEMI).
Ringkasnya, ACS ini terbagi menjadi tiga jenis, yaitu
unstable angina pectoris (UAP), non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI)
dan ST-elevation myocardial infarction (STEMI).
Rupture plak aterosklerosis dianggap sebagai penyebab utama
terjadinya thrombosis coroner. Penyebab disrupsi plak itu adala faktor kimiawi
yang mengganggu kestabilan lesi aterosklerosis dan stress fisik pada lesi
tersebut. ACS terjadi akibat pemicu tertentu, seperti aktivitas fisik berat
atau kondisi emosional. Aktivasi system saraf simpatis pada kondisi tersebut
meningkatkan tekanan darah, denyut jantung, dan kontraksi ventrikel (kegiatan
yang dapat memperberat lesi aterosklerosis), yang kemudian menyebabkan plak rupture.
Setelah plak rupture, pembentukan thrombus dipicu seperti
terlihat pada skema di bawah.
Mekanisme terbentuknya thrombus coroner |
Mekanisme selain terbentuknya thrombosis akut yang menyebabkan infark miokard akut tergolong jarang. Kondisi ini dapat terjadi pada pasien dengan usia muda atau orang tanpa faktor risiko aterosklerosis. Sebagai contoh, emboli akibat proses mekanik atau katup jantung yang terinfeksi dapat tersangkut di sirkulasi coroner, inflamasi dari vasculitis akut dapat menyebabkan oklusi coroner, atau pasien dengan gangguan jaringan ikat, atau wanita peripartum, dan lain-lain
Penyebab Miokard Infark |
·
Rupture plak aterosklerosis dengan thrombus |
·
Sindrom vasculitis |
·
Emboli coroner (dari endocarditis, katup
jantung artifisial) |
·
Kelainan kongenital arteri coroner |
·
Aneurisme atau trauma coroner |
·
Diseksi arteri coroner spontan |
·
Spasme arteri coroner berat |
·
Peningkatan viskositas darah (polisitemia
vera, trombositosis) |
·
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard |
Gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik dari infark
miokard akut dapat diprediksi dari patofisiologi yang terlah dijelaskan
sebelumnya dan dirangkum pada table berikut.
Tanda dan Gejala Infark Miokard |
|
1.
Nyeri yang khas |
·
Berat, persisten, tipikal di substernal |
2.
Efek simpatis |
·
Diaphoresis ·
Kulit yang dingin dan basah |
3.
Efek parasimpatik (vagal) |
·
Mual, muntah ·
Lemah |
4.
Respons inflamasi |
·
Demam ringan |
5.
Temuan di jantung |
·
Suara S4 (dan S3 jika ada disfungsi sistolik)
gallop ·
Dyskinetic bulge (infark miokard di anterior) ·
Murmur sistolik (jika regurgitasi mitral atau
VSD) |
6.
Lain-lain |
·
Rongki (jika ada gagal jantung) ·
Distensi vena jugular (jika gagal jantung atau
infark miokard ventrikel kanan) |
Temuan dari pemeriksaan EKG abnormal terjadi pada ACS. Ringkasnya
dapat dilihat di table di bawah ini.
Ciri-ciri |
UAP |
Infark Miokard |
|
NSTEMI |
STEMI |
||
Gejala khas |
Gejala berat angina |
Nyeri dada seperti ditekan, lebih berat
dari angina |
|
Serum biomarker |
Tidak |
Ya |
Ya |
Temuan awal EKG |
ST depresi dan/atau T inversi |
ST depresi dan/atau T inversi |
ST elevasi (dan muncul Q wave) |
Comments
Post a Comment
Mohon kritik dsn saran yang membangun dari pembaca